§21. چرخه سلولی

1. چرخه سلولی چیست؟

چرخه سلولی عبارت است از وجود یک سلول از لحظه تشکیل آن در هنگام تقسیم سلول مادر تا تقسیم خود (از جمله این تقسیم) یا مرگ. چرخه سلولی شامل اینترفاز و میتوز (تقسیم سلولی) است.

2- چه چیزی اینترفاز نامیده می شود؟ چه رویدادهای اصلی در دوره های G 1 -، S- و G2 - اینترفاز رخ می دهد؟

اینترفاز بخشی از چرخه سلولی بین دو تقسیم متوالی است. در طول کل اینترفاز، کروموزوم ها غیر مارپیچی هستند و به شکل کروماتین در هسته سلول قرار دارند. به طور معمول، اینترفاز شامل سه دوره است:

● دوره پیش سنتز (G 1) - طولانی ترین بخش اینترفاز (از 2 تا 3 ساعت تا چند روز). در این دوره، سلول رشد می کند، تعداد اندامک ها افزایش می یابد، انرژی و مواد برای دو برابر شدن بعدی DNA انباشته می شوند. در طول دوره G 1، هر کروموزوم از یک کروماتید تشکیل شده است. مجموعه کروموزوم (n) و کروماتید (c) یک سلول دیپلوئید در دوره G 1 2n2c است.

● در طول دوره سنتزی (S)، دو برابر شدن DNA (تکثیر) و همچنین سنتز پروتئین های لازم برای تشکیل بعدی کروموزوم ها اتفاق می افتد. در همین دوره، دو برابر شدن سانتریول ها اتفاق می افتد. در پایان دوره S، هر کروموزوم از دو کروماتید خواهر یکسان تشکیل شده است که در سانترومر متصل شده اند. مجموعه کروموزوم ها و کروماتیدهای یک سلول دیپلوئیدی در پایان دوره S (یعنی پس از همانندسازی) 2n4c است.

● در طول دوره پس از سنتز (G 2)، سلول انرژی جمع می کند و پروتئین ها را برای تقسیم آینده سنتز می کند (به عنوان مثال، توبولین برای ساخت میکروتوبول ها، که متعاقباً دوک را تشکیل می دهند). در کل دوره G 2، مجموعه کروموزوم ها و کروماتیدها در سلول 2n4c است.

در پایان اینترفاز، تقسیم سلولی آغاز می شود.

3. کدام سلول ها با دوره G 0 مشخص می شوند؟ در این دوره چه اتفاقی می افتد؟

بر خلاف سلول های دائماً تقسیم شده (به عنوان مثال، سلول های لایه زایایی اپیدرم پوست، مغز استخوان قرمز، غشای مخاطی دستگاه گوارش حیوانات، سلول های بافت آموزشی گیاهان)، اکثر سلول های یک ارگانیسم چند سلولی می گیرند. مسیر تخصص را طی می کند و پس از گذراندن بخشی از دوره G 1، در دوره استراحت (دوره G 0) می گذرد.

سلول ها در دوره G0 وظایف خاص خود را در بدن انجام می دهند، فرآیندهای متابولیکی و انرژی در آنها رخ می دهد، اما آماده سازی برای همانند سازی اتفاق نمی افتد. چنین سلول هایی، به عنوان یک قاعده، برای همیشه توانایی خود را برای تقسیم از دست می دهند. به عنوان مثال می توان به نورون ها، سلول های عدسی و بسیاری دیگر اشاره کرد.

با این حال، برخی از سلول هایی که در دوره G0 هستند (به عنوان مثال، لکوسیت ها، سلول های کبدی) می توانند آن را ترک کرده و چرخه سلولی را ادامه دهند و تمام دوره های اینترفاز و میتوز را طی کنند. بنابراین، سلول های کبدی می توانند پس از چندین ماه استراحت دوباره توانایی تقسیم شدن را به دست آورند.

4. همانندسازی DNA چگونه انجام می شود؟

همانندسازی، دو برابر شدن DNA، یکی از واکنش های سنتز الگو است. در طول همانندسازی، آنزیم‌های ویژه دو رشته مولکول DNA اصلی را جدا می‌کنند و پیوندهای هیدروژنی بین نوکلئوتیدهای مکمل را می‌شکنند. مولکول های DNA پلیمراز، آنزیم اصلی همانندسازی، به رشته های جدا شده متصل می شوند. سپس مولکول‌های DNA پلیمراز شروع به حرکت در امتداد زنجیره‌های مادر می‌کنند و از آنها به عنوان الگو استفاده می‌کنند و زنجیره‌های دختر جدید را سنتز می‌کنند و نوکلئوتیدها را برای آنها بر اساس اصل مکملیت انتخاب می‌کنند.

در نتیجه همانند سازی، دو مولکول DNA دو رشته ای یکسان تشکیل می شود. هر یک از آنها شامل یک زنجیره از مولکول مادر اصلی و یک زنجیره دختر تازه سنتز شده است.

5- آیا مولکول های DNA تشکیل دهنده کروموزوم های همولوگ یکسان هستند؟ در ترکیب کروماتیدهای خواهر؟ چرا؟

مولکول های DNA در کروماتیدهای خواهر یک کروموزوم یکسان هستند (توالی نوکلئوتیدی یکسانی دارند)، زیرا آنها در نتیجه تکثیر مولکول DNA اصلی مادر تشکیل می شوند. هر یک از دو مولکول DNA که کروماتیدهای خواهر را تشکیل می دهند شامل یک رشته از مولکول DNA مادر اصلی (الگو) و یک رشته جدید دختری است که روی این الگو سنتز شده است.

مولکول های DNA در کروموزوم های همولوگ یکسان نیستند. این به دلیل این واقعیت است که کروموزوم های همولوگ منشأ متفاوتی دارند. در هر جفت کروموزوم همولوگ، یکی مادری (به ارث رسیده از مادر) و دیگری پدری است (به ارث رسیده از پدر).

6. نکروز چیست؟ آپوپتوز؟ شباهت ها و تفاوت های بین نکروز و آپوپتوز چیست؟

نکروز مرگ سلول‌ها و بافت‌های موجود زنده است که در اثر عمل عوامل مخرب با طبیعت‌های مختلف ایجاد می‌شود.

آپوپتوز مرگ برنامه ریزی شده سلولی است که توسط بدن تنظیم می شود (به اصطلاح "خودکشی سلولی").

شباهت ها:

● نکروز و آپوپتوز دو نوع مرگ سلولی هستند.

● در تمام مراحل زندگی بدن رخ می دهد.

تفاوت ها:

● نکروز مرگ سلولی تصادفی (غیربرنامه‌ریزی نشده) است که ممکن است در اثر قرار گرفتن در معرض دماهای بالا و پایین، پرتوهای یونیزان، مواد شیمیایی مختلف (از جمله سموم)، آسیب مکانیکی، اختلال در جریان خون یا عصب‌سازی بافت‌ها یا یک واکنش آلرژیک ایجاد شود. آپوپتوز در ابتدا توسط بدن برنامه ریزی می شود (به طور ژنتیکی برنامه ریزی شده) و توسط آن تنظیم می شود. در طول آپوپتوز، سلول ها بدون آسیب مستقیم می میرند، در نتیجه دریافت یک سیگنال مولکولی خاص - "دستور خود تخریبی".

● در نتیجه آپوپتوز، سلول‌های خاص منفرد می‌میرند (فقط آنهایی که «دستور» را دریافت کرده‌اند)، و کل گروه‌های سلولی معمولاً دچار مرگ نکروز می‌شوند.

● در طول مرگ نکروزه در سلول های آسیب دیده، نفوذپذیری غشاء مختل می شود، سنتز پروتئین متوقف می شود، سایر فرآیندهای متابولیکی متوقف می شوند، هسته، اندامک ها و در نهایت، کل سلول از بین می رود. به طور معمول، سلول های در حال مرگ توسط لکوسیت ها مورد حمله قرار می گیرند و یک واکنش التهابی در ناحیه نکروز ایجاد می شود. در طول آپوپتوز، سلول به قطعات جداگانه ای که توسط پلاسمالما احاطه شده اند، تجزیه می شود. به طور معمول، قطعاتی از سلول‌های مرده توسط گلبول‌های سفید خون یا سلول‌های مجاور بدون ایجاد پاسخ التهابی جذب می‌شوند.

و (یا) ویژگی های مهم دیگر.

7. اهمیت مرگ برنامه ریزی شده سلولی در زندگی موجودات چند سلولی چیست؟

یکی از عملکردهای اصلی آپوپتوز در ارگانیسم چند سلولی تضمین هموستاز سلولی است. به لطف آپوپتوز، نسبت صحیح تعداد سلول های انواع مختلف حفظ می شود، تجدید بافت تضمین می شود و سلول های معیوب ژنتیکی حذف می شوند. به نظر می رسد آپوپتوز بی نهایت تقسیمات سلولی را قطع می کند. تضعیف آپوپتوز اغلب منجر به ایجاد تومورهای بدخیم و بیماری‌های خودایمنی می‌شود (فرآیندهای پاتولوژیک که در آن یک واکنش ایمنی علیه سلول‌ها و بافت‌های بدن ایجاد می‌شود).

8. چرا فکر می کنید که در اکثریت قریب به اتفاق موجودات زنده نگهدارنده اصلی اطلاعات ارثی DNA است و RNA فقط وظایف کمکی را انجام می دهد؟

ماهیت دو رشته ای مولکول DNA زمینه ساز فرآیندهای خود تکراری (تکثیر) و از بین بردن آسیب - ترمیم آن است (رشته آسیب دیده به عنوان یک ماتریس برای بازیابی رشته آسیب دیده عمل می کند). RNA تک رشته ای بودن قابلیت تکثیر را ندارد و فرآیندهای ترمیم آن دشوار است. علاوه بر این، وجود یک گروه هیدروکسیل اضافی روی ریبوز (در مقایسه با دئوکسی ریبوز) باعث می شود RNA نسبت به DNA حساس تر به هیدرولیز شود.

اینترفازG1تلوفاز میتوز را دنبال می کند. در این مرحله سلول RNA و پروتئین را سنتز می کند. مدت زمان فاز از چند ساعت تا چند روز است. G0.سلول ها ممکن است از چرخه خارج شوند و در فاز G0 باشند. در فاز G0، سلول ها شروع به تمایز می کنند. اس.در طول فاز S، سنتز پروتئین در سلول ادامه می یابد، همانندسازی DNA رخ می دهد و سانتریول ها جدا می شوند. در اکثر سلول ها، فاز S 8-12 ساعت طول می کشد. G2.در طول فاز G2، سنتز RNA و پروتئین ادامه می یابد (به عنوان مثال، سنتز توبولین برای میکروتوبول های دوک میتوزی). سانتریول های دختر به اندازه اندامک های قطعی می رسند. این مرحله 2-4 ساعت طول می کشد. میتوزدر طول میتوز، هسته (کاریوکینزیس) و سیتوپلاسم (سیتوکینز) تقسیم می شوند. مراحل میتوز: پروفاز، پرومتافاز، متافاز، آنافاز، تلوفاز (شکل 2-52). پروفازهر کروموزوم از دو کروماتید خواهر تشکیل شده است که توسط یک سانترومر به هم متصل شده اند. سانتریول ها دوک میتوزی را سازماندهی می کنند. یک جفت سانتریول بخشی از mi- است.

برنج. 2-51. مراحل چرخه سلولیچرخه سلولی به میتوز، فاز M نسبتاً کوتاه و دوره طولانی تر، اینترفاز تقسیم می شود. فاز M شامل پروفاز، پرومتافاز، متافاز، آنافاز و تلوفاز است. اینترفاز از فازهای Gj، S و G2 تشکیل شده است. سلول هایی که از چرخه خارج می شوند دیگر تقسیم نمی شوند و شروع به تمایز می کنند. سلول های فاز G0 معمولاً چرخه ای ندارند. برنج. 2-52. فاز M چرخه سلولیپس از مرحله G2، فاز M چرخه سلولی آغاز می شود. از پنج مرحله تقسیم هسته ای (کاریوکینزیس) و تقسیم سیتوپلاسمی (سیتوکینز) تشکیل شده است. فاز M در ابتدای مرحله G1 چرخه بعدی به پایان می رسد. مرکز توتیک که از آن میکروتوبول ها به صورت شعاعی گسترش می یابند. ابتدا مراکز میتوزی در نزدیکی غشای هسته قرار می گیرند و سپس از هم جدا می شوند و یک دوک میتوزی دوقطبی تشکیل می شود. این فرآیند شامل میکروتوبول‌های قطبی است که با کشیده شدن با یکدیگر تعامل دارند. سانتریولبخشی از سانتروزوم است (سانتروزوم شامل دو سانتریول و یک ماتریس پری‌سانتریول است) و شکل استوانه‌ای به قطر 150 نانومتر و طول 500 نانومتر دارد. دیواره سیلندر از 9 ریز لوله سه گانه تشکیل شده است. در سانتروزوم، سانتریول ها در زاویه قائمه نسبت به یکدیگر قرار دارند. در طول فاز S چرخه سلولی، سانتریول ها کپی می شوند. در میتوز، جفت سانتریول که هر کدام از یک اصلی و یک تازه تشکیل شده تشکیل شده است، به قطب های سلولی واگرا می شوند و در تشکیل دوک میتوزی شرکت می کنند. پرومتافاز.پوشش هسته ای به قطعات کوچک متلاشی می شود. در ناحیه سانترومر، کینتوکورها ظاهر می شوند که به عنوان مراکزی برای سازماندهی میکروتوبول های کینتوکور عمل می کنند. خروج کینتوکورها از هر کروموزوم در هر دو جهت و برهمکنش آنها با میکروتوبول های قطبی دوک میتوزی دلیل حرکت کروموزوم ها است. متافاز.کروموزوم ها در ناحیه استوای دوک قرار دارند. یک صفحه متافاز تشکیل می‌شود که در آن هر کروموزوم توسط یک جفت کینتوکور و میکروتوبول‌های کینتوکور مرتبط به قطب‌های مخالف دوک میتوزی نگه داشته می‌شود. آنافاز- واگرایی کروموزوم های دختر به قطب های دوک میتوزی با سرعت 1 میکرومتر در دقیقه. تلوفاز.کروماتیدها به قطب ها نزدیک می شوند، میکروتوبول های کینتوکور ناپدید می شوند و قطب ها به دراز شدن ادامه می دهند. پوشش هسته ای تشکیل می شود و هسته ظاهر می شود. سیتوکینزیس- تقسیم سیتوپلاسم به دو قسمت مجزا. این فرآیند در اواخر آنافاز یا تلوفاز شروع می شود. پلاسمالما بین دو هسته دختر در صفحه ای عمود بر محور بلند دوک جمع می شود. شیار شکاف عمیق می شود و پلی بین سلول های دختر باقی می ماند - یک جسم باقی مانده. تخریب بیشتر این ساختار منجر به جدایی کامل سلول های دختر می شود. تنظیم کننده تقسیم سلولیتکثیر سلولی که از طریق میتوز اتفاق می افتد، به شدت توسط سیگنال های مولکولی مختلف تنظیم می شود. فعالیت هماهنگ این تنظیم کننده های چرخه سلولی چندگانه، انتقال سلول ها از فاز به فاز چرخه سلولی و اجرای دقیق رویدادهای هر فاز را تضمین می کند. دلیل اصلی پیدایش سلول‌های کنترل‌نشده به صورت تکثیر، جهش در ژن‌های کدکننده ساختار تنظیم‌کننده‌های چرخه سلولی است. تنظیم کننده های چرخه سلولی و میتوز به داخل سلولی و بین سلولی تقسیم می شوند. سیگنال‌های مولکولی داخل سلولی متعدد است که در این میان ابتدا باید به خود تنظیم‌کننده‌های چرخه سلولی (سایکلین‌ها، پروتئین کینازهای وابسته به سیکلین، فعال‌کننده‌ها و مهارکننده‌های آنها) و سرکوب‌کننده‌های تومور اشاره کرد. میوزدر طول میوز، گامت های هاپلوئید تشکیل می شوند (شکل 2-53، همچنین ببینید برنج 15-8). اولین تقسیم میوزاولین تقسیم میوز (پروفاز I، متافاز I، آنافاز I و تلوفاز I) کاهش است. پروفاز Iچندین مرحله را به طور متوالی طی می کند (لپتوتن، زیگوتن، پاکیتن، دیپلوتن، دیاکینزیس). لپتوتن- کروماتین متراکم می شود، هر کروموزوم از دو کروماتید تشکیل شده است که توسط یک سانترومر به هم متصل شده اند. برنج. 2-53. میوز انتقال سلول های زاینده از حالت دیپلوئید به حالت هاپلوئید را تضمین می کند. زیگوتن- کروموزوم های جفت همولوگ نزدیک تر می شوند و با هم تماس فیزیکی پیدا می کنند (خلاصه داستان)به شکل یک کمپلکس سیناپتونمال که اتصال کروموزوم ها را تضمین می کند. در این مرحله دو جفت کروموزوم مجاور یک دو ظرفیتی تشکیل می دهند. پاچیتنا- کروموزوم ها به دلیل مارپیچی شدن ضخیم می شوند. بخش های جداگانه ای از کروموزوم های مزدوج با یکدیگر تلاقی می کنند و کیاسما را تشکیل می دهند. اینجا اتفاق می افتد عبور از- تبادل مقاطع بین کروموزوم های همولوگ پدری و مادری. دیپلوتنا- جدا شدن کروموزوم های مزدوج در هر جفت در نتیجه برش طولی کمپلکس سیناپتونمال. کروموزوم ها در تمام طول کمپلکس به استثنای کیاسماتا تقسیم می شوند. در داخل دو ظرفیتی، 4 کروماتید به وضوح قابل تشخیص هستند. چنین دو ظرفیتی تتراد نامیده می شود. محل های باز شدن در کروماتیدها ظاهر می شوند که RNA در آنجا سنتز می شود. دیاکینزیسفرآیندهای کوتاه شدن کروموزوم ها و شکافتن جفت های کروموزوم ادامه دارد. Chiasmata به انتهای کروموزوم ها حرکت می کند (ترمینالیزاسیون). غشای هسته از بین می رود و هسته ناپدید می شود. دوک میتوزی ظاهر می شود. متافاز I.در متافاز I، تترادها صفحه متافاز را تشکیل می دهند. به طور کلی، کروموزوم های پدری و مادری به طور تصادفی در یک طرف یا طرف دیگر از استوای دوک میتوزی توزیع می شوند. این الگوی توزیع کروموزوم زیربنای قانون دوم مندل است که (همراه با عبور از آن) تفاوت های ژنتیکی بین افراد را تضمین می کند.

از آنجایی که غلظت بالایی دارد، از فعال شدن پروتئین کینازهای CDK4 یا CDK6 توسط سیکلین های D1 یا جلوگیری می کند. در این شرایط، سلول در فاز G0 یا فاز اولیه G1 باقی می ماند تا زمانی که یک محرک میتوژنیک دریافت کند. پس از تحریک کافی، غلظت بازدارنده p27 در برابر پس‌زمینه افزایش محتوای درون سلولی سیکلین‌های D کاهش می‌یابد. این با فعال شدن CDK و در نهایت فسفوریلاسیون پروتئین pRb، آزادسازی فاکتور رونویسی مرتبط E2F و فعال سازی رونویسی ژن های مربوطه

در طول این مراحل اولیه فاز G1 چرخه سلولی، غلظت پروتئین p27 هنوز بسیار بالاست. بنابراین، پس از توقف تحریک میتوژنیک سلول ها، محتوای این پروتئین به سرعت به سطح بحرانی بازگردانده می شود و عبور بیشتر سلول ها از چرخه سلولی در مرحله G1 مربوطه مسدود می شود. این برگشت پذیری تا زمانی امکان پذیر است که فاز G1 در رشد خود به مرحله خاصی به نام نقطه انتقال برسد و پس از آن سلول متعهد به تقسیم شود و حذف عوامل رشد از محیط با مهار چرخه سلولی همراه نباشد. اگرچه از این نقطه به بعد سلول ها از سیگنال های خارجی برای تقسیم مستقل می شوند، اما توانایی خود کنترل چرخه سلولی را حفظ می کنند.

در اوایل چرخه سلولی، سلول‌های سالم می‌توانند با متوقف کردن پیشرفت چرخه سلولی در فاز G1 تا زمانی که آسیب ترمیم شود، آسیب DNA را شناسایی کرده و به آن پاسخ دهند. به عنوان مثال، در پاسخ به آسیب DNA ناشی از نور ماوراء بنفش یا تابش یونیزان، پروتئین p53 باعث رونویسی ژن پروتئین p21 می شود. افزایش غلظت درون سلولی آن مانع از فعال شدن CDK2 توسط سیکلین E یا . این کار سلول‌ها را در اواخر فاز G1 یا فاز S اولیه چرخه سلولی متوقف می‌کند. در این زمان، سلول خود سرنوشت آینده خود را تعیین می کند - اگر آسیب را نتوان از بین برد، وارد می شود

چرخه سلولی دوره وجود سلول از لحظه تشکیل آن با تقسیم سلول مادر تا تقسیم یا مرگ خود است.

مدت چرخه سلولی

طول چرخه سلولی در سلول های مختلف متفاوت است. تکثیر سریع سلول های موجودات بالغ، مانند سلول های خونساز یا پایه اپیدرم و روده کوچک، می تواند هر 12-36 ساعت وارد چرخه سلولی شود، چرخه های سلولی کوتاه (حدود 30 دقیقه) در طی تکه تکه شدن سریع تخم های خارپوستان، دوزیستان مشاهده می شود. و حیوانات دیگر در شرایط آزمایشی، بسیاری از خطوط کشت سلولی چرخه سلولی کوتاهی دارند (حدود 20 ساعت). در اکثر سلول‌های در حال تقسیم فعال، دوره بین میتوزها تقریباً 10-24 ساعت است.

مراحل چرخه سلولی

چرخه سلولی یوکاریوتی شامل دو دوره است:

دوره ای از رشد سلولی به نام "اینترفاز"، که طی آن DNA و پروتئین ها سنتز می شوند و آماده سازی برای تقسیم سلولی اتفاق می افتد.

دوره تقسیم سلولی که "فاز M" نامیده می شود (از کلمه میتوز - میتوز).

اینترفاز شامل چندین دوره است:

G 1-phase (از انگلیسی. شکاف- فاصله) یا مرحله رشد اولیه که طی آن سنتز mRNA، پروتئین ها و سایر اجزای سلولی اتفاق می افتد.

فاز S (از انگلیسی. سنتز- سنتز)، که طی آن تکثیر DNA هسته سلول اتفاق می افتد، دو برابر شدن سانتریول ها نیز اتفاق می افتد (البته در صورت وجود).

فاز G 2 که در طی آن آماده سازی برای میتوز اتفاق می افتد.

در سلول های تمایز یافته که دیگر تقسیم نمی شوند، ممکن است فاز G 1 در چرخه سلولی وجود نداشته باشد. چنین سلول هایی در فاز استراحت G0 هستند.

دوره تقسیم سلولی (فاز M) شامل دو مرحله است:

کاریوکینزیس (تقسیم هسته سلولی)؛

سیتوکینز (تقسیم سیتوپلاسم).

به نوبه خود، میتوز به پنج مرحله تقسیم می شود.

توصیف تقسیم سلولی بر اساس داده های میکروسکوپ نوری در ترکیب با عکاسی میکروسین و بر اساس نتایج میکروسکوپ نوری و الکترونی سلول های ثابت و رنگ آمیزی شده است.

تنظیم چرخه سلولی

توالی منظم تغییرات در دوره های چرخه سلولی از طریق برهمکنش پروتئین هایی مانند کینازهای وابسته به سیکلین و سیکلین ها رخ می دهد. سلول‌های فاز G0 زمانی که در معرض عوامل رشد قرار می‌گیرند می‌توانند وارد چرخه سلولی شوند. فاکتورهای رشد مختلف مانند فاکتورهای رشد پلاکتی، اپیدرمی و عصبی با اتصال به گیرنده‌های خود، یک آبشار سیگنال دهی درون سلولی ایجاد می‌کنند که در نهایت منجر به رونویسی ژن‌های سیکلین و کینازهای وابسته به سیکلین می‌شود. کینازهای وابسته به سیکلین تنها زمانی فعال می شوند که با سیکلین های مربوطه در تعامل باشند. محتوای سیکلین های مختلف در سلول در طول چرخه سلولی تغییر می کند. سیکلین یک جزء تنظیم کننده کمپلکس کیناز وابسته به سیکلین به سیکلین است. کیناز جزء کاتالیزوری این کمپلکس است. کینازها بدون سیکلین ها فعال نیستند. سیکلین های مختلف در مراحل مختلف چرخه سلولی سنتز می شوند. بنابراین، محتوای سیکلین B در تخمک های قورباغه در زمان میتوز به حداکثر می رسد، زمانی که کل آبشار واکنش های فسفوریلاسیون کاتالیز شده توسط کمپلکس کیناز وابسته به سیکلین B/سایکلین راه اندازی می شود. در پایان میتوز، سیکلین به سرعت توسط پروتئینازها از بین می رود.

قد بدن انسانبه دلیل افزایش اندازه و تعداد سلول ها ایجاد می شود که دومی توسط فرآیند تقسیم یا میتوز تضمین می شود. تکثیر سلولی تحت تأثیر فاکتورهای رشد خارج سلولی اتفاق می افتد و خود سلول ها تحت یک توالی تکراری از رویدادها قرار می گیرند که به عنوان چرخه سلولی شناخته می شود.

چهار اصلی وجود دارد فازها: G1 (پیش سنتزی)، S (مصنوعی)، G2 (پس سنتزی) و M (میتوتیک). به دنبال آن، سیتوپلاسم و غشای پلاسمایی جدا می شوند و در نتیجه دو سلول دختر یکسان ایجاد می شود. فازهای Gl، S و G2 بخشی از اینترفاز هستند. همانندسازی کروموزوم در فاز مصنوعی یا فاز S اتفاق می افتد.
اکثریت سلول هافعالیت میتوزی آنها در مرحله GO که بخشی از فاز G1 است سرکوب می شود.

مدت زمان فاز M 30-60 دقیقه است، در حالی که کل چرخه سلولی در حدود 20 ساعت انجام می شود، بسته به سن، سلول های طبیعی (غیر توموری) انسان تا 80 چرخه میتوزی را پشت سر می گذارند.

فرآیندها چرخه سلولیبا فعال سازی و غیرفعال سازی متوالی مکرر آنزیم های کلیدی به نام پروتئین کینازهای وابسته به سیکلین (CDPKs)، و همچنین کوفاکتورهای آنها، سیکلین ها، کنترل می شوند. در این مورد، تحت تأثیر فسفوکینازها و فسفاتازها، فسفوریلاسیون و دفسفوریلاسیون کمپلکس های خاص cyclin-CZK رخ می دهد که مسئول شروع فازهای خاصی از چرخه هستند.

علاوه بر این، در مربوطه مراحل مشابه پروتئین های CZKباعث فشردگی کروموزوم ها، پارگی پوشش هسته و سازماندهی مجدد میکروتوبول های اسکلت سلولی به منظور تشکیل دوک شکافت (دوک میتوزی) می شود.

فاز G1 چرخه سلولی

فاز G1- یک مرحله میانی بین فازهای M و S که در طی آن مقدار سیتوپلاسم افزایش می یابد. علاوه بر این، در پایان فاز G1 اولین ایست بازرسی وجود دارد که در آن ترمیم DNA و شرایط محیطی بررسی می شود (این که آیا آنها به اندازه کافی برای انتقال به فاز S مطلوب هستند).

در مورد هسته ای DNAآسیب دیده، فعالیت پروتئین p53 افزایش می یابد، که رونویسی P21 را تحریک می کند. دومی به یک کمپلکس خاص cyclin-CZK متصل می شود که مسئول انتقال سلول به فاز S است و از تقسیم آن در مرحله Gl جلوگیری می کند. این به آنزیم های ترمیم کننده اجازه می دهد تا قطعات DNA آسیب دیده را اصلاح کنند.

اگر آسیب شناسی رخ دهد همانندسازی پروتئین p53 DNA معیوبادامه می دهد، که به سلول های تقسیم شده اجازه می دهد تا جهش ها را جمع کنند و به توسعه فرآیندهای تومور کمک می کند. به همین دلیل است که پروتئین p53 اغلب "نگهبان ژنوم" نامیده می شود.

فاز G0 چرخه سلولی

تکثیر سلولی در پستانداران تنها با مشارکت سلول های ترشح شده توسط سلول های دیگر امکان پذیر است. عوامل رشد خارج سلولیکه اثر خود را از طریق انتقال سیگنال آبشاری پروتوآنکوژن ها اعمال می کنند. اگر در طول فاز G1 سلول سیگنال های مناسب را دریافت نکند، از چرخه سلولی خارج شده و وارد حالت G0 می شود که می تواند چندین سال در آن باقی بماند.

بلوک G0 با کمک پروتئین ها - سرکوبگرهای میتوز - که یکی از آنهاست پروتئین رتینوبلاستوما(پروتئین Rb) کدگذاری شده توسط آلل های طبیعی ژن رتینوبلاستوما. این پروتئین به پروتئین‌های تنظیم‌کننده کج می‌چسبد و از تحریک رونویسی ژن‌های لازم برای تکثیر سلولی جلوگیری می‌کند.

فاکتورهای رشد خارج سلولی با فعال شدن بلوک را از بین می برند کمپلکس های cyclin-CZK مخصوص Glکه پروتئین Rb را فسفریله می کنند و ترکیب آن را تغییر می دهند که در نتیجه ارتباط با پروتئین های تنظیم کننده قطع می شود. در همان زمان، دومی رونویسی ژن‌هایی را که کدگذاری می‌کنند، فعال می‌کنند، که فرآیند تکثیر را آغاز می‌کند.

فاز S چرخه سلولی

مقدار استاندارد مارپیچ دوگانه DNAدر هر سلول، مجموعه دیپلوئید مربوطه از کروموزوم های تک رشته ای معمولاً به عنوان 2C تعیین می شود. مجموعه 2C در سراسر فاز G1 حفظ می شود و (4C) در فاز S، زمانی که DNA کروموزومی جدید سنتز می شود، دو برابر می شود.

شروع از پایان فاز Sو تا فاز M (از جمله فاز G2)، هر کروموزوم مرئی حاوی دو مولکول DNA محکم به نام کروماتیدهای خواهر است. بنابراین، در سلول های انسانی، از انتهای فاز S تا وسط فاز M، 23 جفت کروموزوم (46 واحد قابل مشاهده)، اما 4C (92) مارپیچ دوگانه DNA هسته ای وجود دارد.

در حال انجام است میتوزمجموعه‌های یکسانی از کروموزوم‌ها در بین دو سلول دختر توزیع می‌شوند به گونه‌ای که هر یک از آنها حاوی 23 جفت مولکول DNA 2C است. لازم به ذکر است که فازهای G1 و G0 تنها فازهای چرخه سلولی هستند که در طی آن 46 کروموزوم در سلول ها با مجموعه 2C از مولکول های DNA مطابقت دارد.

فاز G2 چرخه سلولی

دوم نقطه کنترل، جایی که اندازه سلول مورد آزمایش قرار می گیرد، در انتهای فاز G2 است که بین فاز S و میتوز قرار دارد. علاوه بر این، در این مرحله، قبل از حرکت به سمت میتوز، کامل بودن همانند سازی و یکپارچگی DNA بررسی می شود. میتوز (فاز M)

1. پروفاز. کروموزوم ها که هر کدام از دو کروماتید یکسان تشکیل شده اند، شروع به متراکم شدن می کنند و در داخل هسته قابل مشاهده می شوند. در قطب های مخالف سلول، یک دستگاه دوک مانند شروع به تشکیل در اطراف دو سانتروزوم از الیاف توبولین می کند.

2. پرومتافاز. غشای هسته ای تقسیم می شود. کینتوکورها در اطراف سانترومرهای کروموزوم تشکیل می شوند. الیاف توبولین به درون هسته نفوذ می کنند و در نزدیکی کینتوکورها متمرکز می شوند و آنها را با الیافی که از سانتروزوم بیرون می آیند به هم متصل می کنند.

3. متافاز. کشش الیاف باعث می شود کروموزوم ها در وسط مسیر بین قطب های دوک قرار بگیرند و در نتیجه صفحه متافاز را تشکیل دهند.

4. آنافاز. DNA سانترومری که بین کروماتیدهای خواهر مشترک است، تکثیر می شود و کروماتیدها جدا می شوند و به قطب ها نزدیک می شوند.

5. تلوفاز. کروماتیدهای خواهر جدا شده (که از این نقطه به بعد کروموزوم محسوب می شوند) به قطب ها می رسند. یک غشای هسته ای در اطراف هر گروه ظاهر می شود. کروماتین فشرده متلاشی شده و هسته تشکیل می شود.

6. سیتوکینزیس. غشای سلولی منقبض می شود و یک شیار شکافی در وسط بین قطب ها ایجاد می شود که به مرور زمان دو سلول دختر را از هم جدا می کند.

چرخه سانتروزوم

در زمان فاز G1یک جفت سانتریول متصل به هر سانتروزوم جدا می شود. در طی مراحل S و G2، یک سانتریول دختر جدید در سمت راست سانتریول‌های قدیمی تشکیل می‌شود. در ابتدای فاز M، سانتروزوم تقسیم می شود و دو سانتروزوم دختر به سمت قطب های سلولی حرکت می کنند.