Farmaceutická starostlivosť: klinické a farmaceutické aspekty používania alkoholu v medicíne. Účinok etylalkoholu na rôzne orgány a funkčné systémy

(C2H5OH). Na základe charakteru jeho resorpčného účinku na centrálny nervový systém ho možno zaradiť medzi látky omamného typu. Jeho pôsobenie na centrálny nervový systém je rozdelené do troch štádií: excitácia, anestézia a agonálna fáza.

Etylalkohol je však ako prostriedok anestézie málo použiteľný, pretože spôsobuje dlhé štádium excitácie a má extrémne malú šírku narkotického účinku (štádium anestézie je veľmi rýchlo nahradené agonálnym štádiom). Výskum spolupracovníkov I.P. Pavlova ukázal, že aj malé množstvá etylalkoholu potláčajú inhibičné procesy v mozgovej kôre, čo vedie k fáze excitácie (intoxikácie). Toto štádium je charakterizované emocionálnym vzrušením, znížením kritického postoja k vlastným činom a poruchami myslenia a pamäti.

Podobne ako iné omamné látky, aj etylalkohol má analgetickú aktivitu (znižuje citlivosť na bolesť).

So zvýšením dávky etylalkoholu je štádium excitácie nahradené javmi depresie centrálneho nervového systému, zhoršenou koordináciou pohybov, zmätenosťou a potom úplnou stratou vedomia. Objavujú sa známky útlmu dýchacieho a vazomotorického centra medulla oblongata: oslabenie dýchania a pokles krvného tlaku. Ťažká otrava etylalkoholom môže viesť k smrti v dôsledku paralýzy týchto centier.

Etylalkohol má výrazný vplyv na termoregulačné procesy. V dôsledku rozšírenia krvných ciev kože pri intoxikácii sa zvyšuje prenos tepla (subjektívne je to vnímané ako pocit tepla) a klesá telesná teplota. Zvýšenie prenosu tepla najmä vysvetľuje skutočnosť, že v podmienkach nízkej teploty sa osoby v stave intoxikácia alkoholom, mrznú rýchlejšie ako triezvi ľudia.

o miestna akcia Etylalkohol v závislosti od koncentrácie spôsobuje dráždivé alebo adstringentné účinky. Dráždivé vlastnosti sú najvýraznejšie v 40% alkohole, adstringentné - v 95%. Okrem toho má etylalkohol antimikrobiálny účinok, a preto je široko používaný zvonka ako antiseptikum. Na tento účel sa používa 70%, 90% alebo 95% alkohol.

Adstringentné a antimikrobiálne vlastnosti etylalkoholu sú spojené s jeho schopnosťou denaturovať proteíny (spôsobovať ich koaguláciu). Táto schopnosť sa zvyšuje so zvyšujúcou sa koncentráciou etylalkoholu.

V dôsledku dráždivého účinku má etylalkohol pri perorálnom podaní výrazný vplyv na funkcie gastrointestinálny trakt. V malej koncentrácii (do 20%) etylalkohol zvyšuje chuť do jedla a zvyšuje sekréciu tráviacich žliaz (najmä žalúdočných žliaz). Vo vysokých koncentráciách etylalkohol ničí tráviace enzýmy, čo vedie k poruchám trávenia. Etylalkohol zlepšuje vstrebávanie rôzne látky(vrátane liečivých) v gastrointestinálnom trakte.

V tele najviac(90-98%) etylalkohol sa oxiduje na oxid uhličitý a vodu, pričom sa uvoľňuje značné množstvo energie. Pri oxidácii 1 g alkoholu sa uvoľní asi 29,28 kJ (7 kcal) tepla. V tomto smere prevyšuje sacharidy: 1 g uhľohydrátov tvorí 17,15 kJ (4,1 kcal) a je len mierne horší ako tuky; 1 g tuku vyprodukuje 38,9 kJ (9,3 kcal). Napriek tomu etylalkohol, na rozdiel od tukov a uhľohydrátov, nemožno odporučiť ako energetický produkt. Po prvé, na rozdiel od uhľohydrátov a tukov sa alkohol v tele neukladá a nepodieľa sa na stavbe tkanív; po druhé, jeho systematické používanie je sprevádzané rozvojom chronickej otravy.

Etylalkohol nachádza praktické využitie vďaka svojim antimikrobiálnym, adstringentným, dráždivým a analgetickým vlastnostiam. Najčastejšie v praktické lekárstvo etylalkohol sa používa ako antiseptikum na dezinfekciu lekárskych nástrojov, chirurgického poľa, rúk chirurga. Antimikrobiálny účinok etylalkoholu je spôsobený jeho schopnosťou spôsobiť denaturáciu (koaguláciu) proteínov mikroorganizmov a zvyšuje sa so zvyšujúcou sa koncentráciou. Najväčšiu antimikrobiálnu aktivitu má teda 95% etylalkohol. V tejto koncentrácii sa liek používa na ošetrenie chirurgických nástrojov, ihiel, katétrov atď. Častejšie sa však 70% alkohol používa na ošetrenie rúk chirurga a operačného poľa. Je to spôsobené tým, že alkohol vyššej koncentrácie intenzívne zráža bielkovinové látky, zle preniká do hlbokých vrstiev kože a dezinfikuje len jej povrchovú vrstvu.

Schopnosť etylalkoholu vo vysokých koncentráciách spôsobiť zrážanie bielkovín, t.j. jeho adstringentný účinok sa využíva pri liečbe popálenín. Na tento účel sa používa 95% alkohol. Alkohol v nízkych koncentráciách (40%) nemožno použiť na liečbu popálenín, pretože, ako už bolo uvedené, etylalkohol má iba výrazné dráždivé vlastnosti a nemá výrazný adstringentný a antimikrobiálny účinok.

Dráždivý účinok 40% etylalkoholu sa využíva v praktickej medicíne pri užívaní alkoholu komprimuje pri zápalových ochoreniach vnútorných orgánov, svalov, nervových kmeňov, kĺbov. Ako dráždidlo má etylalkohol „rozptyľujúci“ účinok, to znamená, že znižuje bolesť a zlepšuje funkčný stav postihnutého orgánu.

Analgetický účinok etylalkoholu možno využiť na prevenciu šoku bolesti pri poraneniach a ranách. Alkohol sa v týchto prípadoch podáva intravenózne ako súčasť protišokových tekutín.

Farmaceutická starostlivosť: klinické a farmaceutické aspekty používania alkoholu v medicíne

I. A. Županets, N. V. Bezdetko, L. V. Derimedved
Národná farmaceutická univerzita

Alkohol je látka, ktorá v sebe spája vlastnosti liečiva, prirodzeného metabolitu ľudského tela, toxického xenobiotika, potravinového produktu a nutričného faktora, ktorý môže výrazne ovplyvniť účinnosť medikamentóznej terapie. Alkohol a alkoholické nápoje môžu mať nepriaznivý vplyv na metabolizmus mnohých liečiv v ľudskom tele. Jednorazové alebo chronické užívanie etylalkoholu je priamou kontraindikáciou predpisovania množstva liekov. Otrava etylalkoholom je predmetom obáv už mnoho rokov. popredné miesto medzi otravami domácností u nás z hľadiska absolútneho počtu úmrtí. To všetko určuje relevantnosť problému vplyvu etylalkoholu na ľudské telo, interakcie liekov a alkoholu pre lekárnika.

Klinické a farmakologické vlastnosti etylalkoholu

Etanol (etylalkohol, vínny alkohol) je priehľadná, bezfarebná, prchavá a horľavá kvapalina s charakteristickým zápachom a pálivou chuťou. Mieša sa s vodou v akomkoľvek pomere. Je dobrým rozpúšťadlom.

Ako každá droga, aj etylalkohol má charakteristickú farmakokinetiku a farmakodynamiku.

Farmakokinetika etanolu

Odsávanie. Etanol sa dobre (rýchlo a úplne) vstrebáva z gastrointestinálneho traktu. Rýchlosť vstupu liečiva do systémového obehu závisí od jeho koncentrácie a je regulovaná trvaním kontaktu so sliznicou. Absorpcia etanolu začína v ústnej dutine a pažeráku, asi 20 % sa vstrebáva v žalúdku a asi 80 % v dvanástniku. Keď sa koncentrácia zvýši na 30 %, rýchlosť absorpcie sa zvýši a pri koncentrácii 40 % a vyššej sa spomalí. Je to spôsobené adstringentným účinkom 40% roztoku na sliznicu, stimuláciou zvýšenej tvorby hlienu, obaľovaním stien žalúdka a spomalením vstrebávania, lokálnou vazokonstrikciou a zhoršenou evakuáciou obsahu žalúdka.

Po podaní nalačno sa maximálna koncentrácia etanolu v krvi dosiahne po 30 minútach.

Ak bol žalúdok pred užitím etanolu naplnený potravou, najmä potravou s obalovými vlastnosťami (zemiaky, maslo, kaša atď.), absorpcia sa výrazne spomalí. Cukor a taníny, ktoré sú obsiahnuté v sladkých vínach, tiež brzdia tok etanolu do krvi. Nápoje s obsahom oxidu uhličitého naopak výrazne zvyšujú vstrebávanie etylalkoholu, pretože stimulujú krvný obeh v črevách.

Koncentráciu etanolu v krvi (v ‰) možno vypočítať vynásobením množstva (v ml) skonzumovaného alkoholu (40 %) faktorom 0,0064. Naopak, ak poznáte koncentráciu etanolu v krvi (v ‰), môžete určiť množstvo vypitého alkoholu (v ml) vynásobením faktorom 156. Ak došlo k požitiu alkoholu niekoľko hodín pred stanovením, miera berie sa do úvahy aj biotransformácia (25 ml/hod u zdravého muža s hmotnosťou 70 kg).

Pary etanolu sa môžu absorbovať do pľúc.

Do určitej miery je možná absorpcia etanolu cez kožu, najmä u detí v novorodeneckom období a ranom detstve.

Distribúcia k odstráneniu etanolu dochádza rýchlo a hladina v krvi a tkanivách je približne rovnaká. Etanol preniká z krvi do tkanív a tekutín tela pasívnou difúziou. Distribučný objem je 0,6-0,7 ml/kg. Etanol má výrazný organotropný účinok: v mozgu jeho koncentrácia prevyšuje koncentráciu v krvi. Vysoké koncentrácie etanolu sa pozorujú aj v sekrétoch prostaty, semenníkoch a spermiách, čo má toxický účinok na zárodočné bunky. Etanol veľmi ľahko prechádza placentou a preniká do mlieka.

Biotransformácia K etanolizácii dochádza hlavne v pečeni.

Pri užívaní normálnych dávok zodpovedá rýchlosť oxidácie kinetike nultého rádu, t.j. nezávisí od času a koncentrácie látky. Množstvo alkoholu oxidovaného za jednotku času je približne úmerné hmotnosti tela alebo pečene. Pri hepatektómii alebo zlyhaní pečene sa rýchlosť biotransformácie a vylučovania alkoholu z tela výrazne zníži, niekedy sa dokonca úplne zastaví. Dospelý človek dokáže metabolizovať 7-10 g alkoholu za hodinu (8 g etanolu = 25 ml vodky).

Biotransformácia etanolu v pečeni prebieha v dvoch fázach.

Prvá etapa oxidácia etanolu na acetaldehyd (acetaldehyd). Normálne je táto reakcia katalyzovaná tromi rôznymi enzýmovými systémami.

1. Alkoholdehydrogenázová dráha. Hlavná cesta Oxidácia etanolu je spojená s alkoholdehydrogenázou (ADH), špecifickým enzýmom obsahujúcim zinok a závislým od NAD. ADH sa nachádza hlavne v cytosóle hepatocytov. Malé množstvo ADH je prítomné v žalúdku a mozgu. ADH oxiduje endogénny a exogénny etanol, ako aj množstvo ďalších látok s alkoholovou štruktúrou: metanol, etylénglykol. Alkoholdehydrogenáza všetkých tkanív existuje v troch izoformách.

Vo vyššie uvedenej reakcii prechádza vodíkový ión z alkoholu na koenzým nikotín adenín dinukleotid (NAD) za vzniku NADH. V dôsledku oxidácie etanolu v pečeni vzniká nadbytok redukovaných ekvivalentov vo forme NADH.

Samotná ADH nie je faktorom obmedzujúcim rýchlosť. Intenzita alkoholdehydrogenázovej reakcie závisí od dostupnosti kofaktora NAD+ a je limitovaná reoxidáciou NADH na NAD+.

V štádiu alkoholickej dystrofie pečene sa zvyšuje aktivita ADH. Toto možno vidieť ako obranná reakcia telo. S tvorbou alkoholickej hepatitídy a cirhózy pečene sa celková aktivita enzýmu ADH znižuje, ale naďalej zostáva vysoká v regenerujúcich sa hepatocytoch.

2. Mikrozomálny etanolový oxidačný systém (MEOS). Tento enzymatický frekvenčný systém sa nazýva nešpecifické oxidázy so zmiešanou funkciou. Oxiduje etanol za účasti cytochrómov P-450. V tomto prípade sa ako kofaktor namiesto NAD použije NADPH.

Systém MEOS sa nepodieľa na oxidácii endogénneho etanolu. Do oxidácie etanolu sa zaraďuje len v prípadoch, keď jeho koncentrácia v krvi presiahne 0,1‰. V tejto situácii ADH nestačí.

Pri systematickej konzumácii etylalkoholu podliehajú cytochrómy P-450 indukcii, čo vedie k zrýchleniu biotransformácie etanolu. Zároveň sa urýchľuje biotransformácia mnohých ďalších endogénnych a exogénnych látok vrátane liečiv.

3. Katalázová dráha. Oxidácia pomocou katalázy, tkanivových oxidáz a peroxidáz.

Touto cestou sa oxiduje asi 10 % etanolu. Pri chronickej konzumácii etanolu sa úloha tejto dráhy zvyšuje. Kataláza je 4-5 krát aktívnejšia ako ADH.

Pri oxidácii etanolu pozdĺž druhej a tretej cesty sa vo významnom množstve tvoria voľné radikály a peroxidové produkty, ktoré zvyšujú hladinu peroxidácie lipidov a vedú k ešte väčšiemu narušeniu funkcie lipidových membrán.

Druhá etapa oxidácia acetaldehydu (octového aldehydu) na kyselinu octovú. Reakcia je katalyzovaná NAD-dependentnou aldehyddehydrogenázou (aldDH).

Následne sa kyselina octová, ktorá sa mení na acetyl-Co-A, oxiduje na oxid uhličitý a vodu za vzniku energie. Acetyl-Co-A sa tiež podieľa na syntéze mastných kyselín, cholesterolu a steroidných hormónov.

Teraz sa zistilo, že existujú tri izoformy aldehyddehydrogenázy. 90 % AlDG sa nachádza v pečeňových mitochondriách, 10 % v cytosóle.

Chronická konzumácia etanolu vedie k zníženiu rýchlosti oxidácie acetaldehydu.

Faktory ovplyvňujúce biotransformáciu etanolu

Izoenzýmové spektrum ADH je dané geneticky, aktivita rôznych izoforiem ADH má jasne definované rozdiely u predstaviteľov rôznych rás.

U mužov je významná časť etanolu metabolizovaná žalúdočnou ADH, preto pri perorálnom podaní v rovnakých dávkach je hladina alkoholu v krvi u žien výrazne vyššia ako u mužov; pri intravenóznom podaní etanolu sa rodové rozdiely vyrovnávajú.

Frekvencia a pravidelnosť konzumácie alkoholu: u osôb, ktoré systematicky pijú alkohol, sa úroveň jeho biotransformácie zvyšuje 1,5-2 krát (v dôsledku fenoménu indukcie mikrozomálnych pečeňových enzýmov).

Funkčný stav pečene: ak je narušená, biotransformácia alkoholu je výrazne znížená.

Eliminácia 90 % etanolu sa uskutočňuje biotransformáciou (pozri vyššie), 10 % vylučovaním v nezmenenej forme. Nezmenený etanol sa odstraňuje hlavne pľúcami, v malom množstve obličkami a potnými žľazami, ako aj mliekom (u žien počas laktácie). Pomer koncentrácií etanolu v krvi a mlieku dojčiacej ženy je rovnaký (pomer je 1,0).

Farmakodynamika etanolu

V lekárskej praxi sa využívajú lokálne, reflexné a resorpčné účinky etanolu.

Lokálne a reflexné pôsobenie etanolu

Pri lokálnej aplikácii má etanol dráždivé, adstringentné a antiseptické účinky.

Dráždivý účinok etanol úzko súvisí s jeho schopnosťou ľahko sa rozpúšťať v lipidoch a rýchlo prenikať do hlbokých vrstiev pokožky. Tu etanol dráždi citlivé nervové zakončenia, čo spôsobuje pálenie, brnenie a mravčenie, ako aj hyperémiu. Mechanizmom segmentálnych trofických reflexov, ktoré sú uzavreté v sympatických centrách miechy, sa v dôsledku dráždivého účinku etanolu mení regionálna hemodynamika.

Tento účinok etanolu sa využíva:

  • pri prechladnutí (oblasť sa potiera hrudník 30-40% alkoholu), dominantné ohnisko podráždenia na koži reflexne znižuje kašeľový efekt, v dôsledku zmien hemodynamiky v pľúcnom tkanive a prieduškách sa znižuje zápalová reakcia a zlepšuje sa bronchiálna ventilácia;
  • pri omrzlinách (zlepšuje krvný obeh v horné vrstvy koža);
  • na bolesti kĺbov, modriny, bolesti svalov, radikulitídu (zníženie reflexnej bolesti).

Podráždenie chuťových pohárikov jazyka nízkymi koncentráciami etanolu napomáha k zvýšeniu chuti do jedla (pri použití vysokých koncentrácií dochádza k spazmu pylorického zvierača, k podráždeniu sliznice žalúdka a zvracaniu).

Adstringentný účinok etanol je spôsobený jeho schopnosťou spôsobiť denaturáciu tkanivových proteínov. Opaľovací účinok alkoholu na pokožku znižuje jej citlivosť, pomáha znižovať bolesť, potenie a svrbenie. Táto vlastnosť sa používa:

  • na prevenciu preležanín;
  • aby sa zabránilo tvorbe pľuzgierov pri popáleninách.

Antiseptický účinok spojené s denaturáciou cytoplazmatických a membránových proteínov mikrobiálnych buniek. Na rozdiel od väčšiny vodných roztokov antiseptík etanol dobre preniká cez epidermis do hlbokých vrstiev dermis. Baktericídny účinok sa prejavuje pri koncentrácii 70 %. Pri vyšších koncentráciách (90 a 95 %) opaľovací účinok zabraňuje prenikaniu etanolu do hlbokých vrstiev a znižuje sa antiseptický účinok. 70% etanol sa používa na:

  • ošetrenie rúk a operačného poľa chirurga;
  • liečba počiatočných štádií lokálnych hnisavých lézií (zločinec, paronychia, var atď.).

Schopnosť etylalkoholu znižovať povrchové napätie kvapalín umožňuje jeho použitie ako odpeňovač pri pľúcnom edéme (30-40% roztok alkoholu sa naleje do Bobrovovej nádoby s teplou vodou, cez ktorú sa prelieva plynná zmes s dodatočným obsahom kyslíka sa podáva, aby sa zvlhčila, strávte 10-15 minút vdýchnutím: v pľúcach môže byť málo tekutiny, ale výsledná pena naplní dýchacie cesty a naruší prechod vzduchu a výmenu plynov).

Resorpčný účinok etanolu

Resorpčný účinok etanolu nastáva, keď sa etanol užíva perorálne alebo intravenózne. V medicíne sa resorpčný účinok používa veľmi zriedkavo v nasledujúcich situáciách:

  • pri otrave metanolom (metylalkohol, drevný alkohol);
  • na parenterálnu výživu pacientov s kachexiou, ktorí sú v kritickom stave (50-70 g/deň. 5% roztok etanolu je súčasťou protišokových tekutín);
  • zastaviť predčasný pôrod (v núdzových prípadoch pri absencii iných liekov);
  • na úľavu od bolesti (len v špeciálnych núdzových situáciách, pri absencii iných liekov s analgetickým účinkom).

Aj keď sú medicínske indikácie na predpisovanie etanolu obmedzené, vzhľadom na rozšírené používanie alkoholických nápojov sa lekár aj lekárnik stretávajú s výsledkami resorpčného účinku etylalkoholu na rôzne orgány a systémy pomerne často.

Farmakodynamické účinky etanolu po jednorazovej dávke sa vyskytujú na subcelulárnej, bunkovej a tkanivovej úrovni.

Účinky etanolu na subcelulárnej a bunkovej úrovni. Malý organické molekuly, ako etanol, sa môže ľahko rozpustiť v lipidovej dvojvrstve bunkových membrán. Etanol znižuje viskozitu membrán mnohých typov buniek a dokonca aj umelých systémov, ako sú lipozómy. Všeobecnou reakciou všetkých biologických membrán na etanol je zmena ich viskozity a zvýšenie tekutosti. Zmeny viskoelastických vlastností biomembrán spôsobujú celú sériu rôzne účinky: zmeny v štruktúre a funkcii receptorov pre množstvo mediátorov (dopamín, norepinefrín, opiáty atď.), zmeny v štruktúre a funkcii enzýmových systémov (Na+ -K+ -ATPáza, acetylcholínesteráza, adenylátcykláza atď.). ), receptorovo závislé iónové kanály a transportné molekuly spojené s bunkovými membránami.

Na úrovni orgánov Resorpčný účinok etanolu je zameraný hlavne na centrálny nervový systém.

Na centrálnom nervovom systéme etanol má inhibičný účinok, ktorý sa zvyšuje so zvyšujúcou sa koncentráciou etylalkoholu v krvi a mozgovom tkanive. To sa prejavuje v troch hlavných fázach.

Fáza excitácie je výsledkom inhibície inhibičných mechanizmov mozgu. Nastáva eufória, zlepšuje sa nálada, človek sa stáva prehnane spoločenským a zhovorčivým. V tomto prípade sú narušené psychomotorické reakcie, správanie, primerané hodnotenie prostredia, sebakontrola a sebaúcta a kritický postoj k vlastným činom. Na pozadí eufórie sú útržky spomienok a falošné závery vnímané ako realita a môžu sa stať podnetom pre nevhodné výroky a činy. V budúcnosti môže dôjsť pod vplyvom provokujúcich faktorov prostredia k agresii. Logika prejavov agresivity je nepredvídateľná, pretože je založená na vnútorných bludných predstavách opitého človeka.

S ďalším zvýšením koncentrácie alkoholu v krvi štádium spánku. Alkoholický spánok sa povrchne podobá prirodzenému spánku človeka, ale nie je založený na aktivácii inhibičných mediátorových systémov, ale na potláčaní etanolom excitačných aj inhibičných procesov v mozgovej kôre a podkôrových útvaroch. Pri alkoholickom spánku je výrazne narušená fázová štruktúra spánku, nedochádza k striedaniu období rýchleho a pomalého spánku. Spánok po alkoholovom opojení neprináša žiadnu úľavu.

Ďalšie zvýšenie koncentrácie alkoholu v krvi vedie k zníženiu funkčnej aktivity neurónov nielen v mozgu, ale aj v mieche a rozvíja sa štádiu chirurgickej anestézie. Reflexy, ktoré sa uzatvárajú na úrovni zadných a predných rohov miechy, sú potlačené a postupne miznú. Výrazne znížená svalový tonus. Na rozdiel od skutočných anestetík má etanol veľmi malý narkotický rozsah: jeho koncentrácia, ktorá vypína miechu, je veľmi blízka koncentrácii, ktorá paralyzuje centrá predĺženej miechy, najmä vitálne dýchacie a vazomotorické centrá. Prichádza javisko úplná paralýza centrálneho nervového systému, alebo agonálne štádium. Indikátorom prechodu zo štádia chirurgickej anestézie do agonálneho štádia je veľkosť zreníc: v štádiu anestézie sú zreničky stredne zúžené, v terminálnom štádiu sa paralyticky rozširujú v dôsledku ochrnutia centra motora. nerv orbicularis oculi svalu.

Štádium chirurgickej anestézie sa pozoruje pri koncentrácii etanolu v krvi 3‰ (300 ml/l) a koncentrácie 3,5‰ a vyššie sa pri forenznom vyšetrení považujú za smrteľné.

Kardiovaskulárny systém. Už pri konzumácii mierneho množstva etanolu dochádza k výraznej inhibícii kontraktilnej funkcie myokardu, čo je najpravdepodobnejšie spôsobené akumuláciou acetaldehydu v myokardiocytoch.

Na plavidlách etanol má vazodilatačný účinok. Je to spôsobené inhibíciou vazomotorického centra, ako aj priamym relaxačným účinkom etanolového metabolitu acetaldehydu na hladké svalstvo ciev.

V dôsledku vazodilatácie etanolom sa krv presúva do kapacitných ciev brušnej dutiny a končatín (najmä keď je telo vo vzpriamenej polohe), čo môže spôsobiť kolaps. Prvým varovným signálom môže byť ostrá bledosť kože v dôsledku prekrvenia.

Účinok etanolu na termoreguláciu dôsledkom inhibície vazomotorického centra. Rozšírenie kožných ciev vytvára falošný pocit tepla, ktorý nie je sprevádzaný zvýšením telesnej teploty. Naopak, v dôsledku vazodilatácie a potenia sa prenos tepla výrazne zvyšuje, čo môže viesť k silnej hypotermii. Použitie etanolu ako otepľovacieho činidla je prípustné až po podchladení a pod podmienkou, že osoba je v teplej miestnosti.

Diuretikumúčinok etanolu má tiež centrálnu genézu: produkcia antidiuretického hormónu hypofýzou je znížená.

Etanol uvoľňuje hladké svaly maternice. Tento účinok je okrem svalového relaxačného účinku etanolu spojený aj s jeho schopnosťou inhibovať sekréciu oxytocínu. Predtým bol intravenózny etanol široko používaný v pôrodníckej praxi na ukončenie predčasného pôrodu. Nebezpečenstvo užívania etanolu pre matku a plod je však príliš veľké av súčasnosti existujú oveľa menej nebezpečné a účinnejšie lieky (blokátory kalciových kanálov, β-adrenergné agonisty).

Účinok na tráviaci systém etanol je tiež dosť výrazný. Zvyšuje sekréciu slinných a žalúdočných žliaz. Toto je celkový výsledok jeho psychogénneho, reflexného a tiež priama akcia na žľazy. Pri priamom pôsobení etanolu na žalúdočnú sliznicu sa zvyšuje sekrécia kyseliny chlorovodíkovej a humorálnych stimulantov žalúdočnej sekrécie – gastrín a histamín. Nízke (do 10%) koncentrácie alkoholu neovplyvňujú aktivitu pepsínu; vyššie (20%) koncentrácie znižujú aktivitu a sekréciu pepsínu kyselina chlorovodíková. Pri užívaní alkoholu v koncentrácii 40 % alebo vyššej dochádza k dráždivému účinku na žalúdočnú sliznicu, na čo žalúdočné žľazy produkujú veľké množstvo hlienu. Hlien obaľuje povrch žalúdka, znižuje koncentráciu etanolu a do určitej miery znižuje jeho vstrebávanie.

Pri vystavení etylalkoholu vo vysokých koncentráciách sa tiež znižuje motorická funkcia žalúdka, dochádza k spazmu pyloru a v dôsledku dráždivého účinku na sliznicu je možné zvracanie.

Energetické pôsobenie. Etanol má vysoký obsah kalórií, keď sa v tele spáli 100 g etylalkoholu, uvoľní sa 710 kalórií. V niektorých prípadoch sa táto vlastnosť etanolu využíva pri jeho predpisovaní (v nízkych koncentráciách 5% roztoku, 50-70 g denne) oslabeným pacientom (pacientom s kachexiou v r. kritický stav). Treba mať na pamäti, že etanol nie je živina, neslúži ako plastická hmota na tvorbu tkanív, neukladá sa a zároveň je vysoko toxický.

Akútna otrava etanolom

Akútna otrava etylalkoholom zaujíma popredné miesto medzi otravami v domácnostiach a je príčinou viac ako 60 % všetkých úmrtí na rôzne intoxikácie.

Rozvoj akútnej otravy alkoholom je zvyčajne spojený s konzumáciou rôznych nápojov s obsahom etylalkoholu viac ako 12%. Stupeň intoxikácie závisí od troch faktorov: od koncentrácie etanolu v krvi, od rýchlosti, akou hladina alkoholu stúpa a od času, počas ktorého pretrváva. zvýšená hladina etanolu v krvi. Stupeň intoxikácie ovplyvňuje aj stav sliznice tráviaceho traktu a prítomnosť iných liečiv v organizme (predovšetkým tých, ktoré pôsobia tlmivo na centrálny nervový systém).

Smrteľná dávka alkoholu pre dospelých sa značne líši v závislosti od stupňa tolerancie. Bežný intolerantný dospelý (ktorý pravidelne nepije alkohol vo výrazných množstvách) dokáže metabolizovať 7-10 g alkoholu za hodinu (množstvo etanolu v 30 ml vodky, hrnček piva, pohár suchého vína).

Smrteľná dávka etanolu po jednorazovej dávke sa pohybuje od 4 do 12 g na 1 kg telesnej hmotnosti (priemerne 300 ml 96 % etanolu). Alkoholická kóma vzniká pri koncentrácii alkoholu v krvi okolo 3 g/l a koncentrácia 5-6 g/l je smrteľná.

Primárny význam pri rozvoji akútnej intoxikácie etanolom má porušenie výmeny mozgových mediátorov. Acetaldehyd (metabolit etylalkoholu) kondenzuje s neurotransmitermi norepinefrínom, dopamínom a serotonínom. Takto vzniká množstvo vysoko toxických zlúčenín (tetrahydropapaveríny, tetrahydroizochinolíny a tetrahydrobetakarbolíny). Sú schopné interagovať s opiátovými receptormi, aktivovať ich a uvoľňovať endorfíny, inhibovať COMT a MAO v mozgu a blokovať vychytávanie dopamínu a norepinefrínu nervovým tkanivom. Niektoré z týchto zlúčenín sú silné halucinogény.

Acetaldehyd má toxický účinok aj na iné orgány. Zvyšuje teda uvoľňovanie z adrenergných nervových zakončení, čo má za následok rozvoj tachykardie, zvýšenie potreby kyslíka v myokarde a iných tkanivách, zvýšenie tonusu tepien a arteriol a zvýšenie krvného tlaku.

Acetaldehyd narúša funkciu pečene, v dôsledku čoho sa v krvi hromadia mastné kyseliny, kyselina mliečna a kyselina pyrohroznová a vzniká metabolická acidóza; To zase prispieva k rozvoju pľúcneho edému. Často sa vyvíja hypoglykémia a hypokalciémia, čo vedie k rozvoju záchvatov.

Smrť nastáva paralýzou dýchacieho centra.

Osobitným nebezpečenstvom je akútna otrava etanolom u detí. Pre deti ranom veku Toxická dávka etanolu je jednorazová dávka 20 g 40% roztoku a užitie 50 g naraz môže viesť k smrti.

Klinické príznaky otrava alkoholom u detí sú:

  • nevoľnosť, vracanie (z akéhokoľvek spôsobu vystavenia jedu), hnačka, možné príznaky dehydratácie;
  • útlm CNS, zrakové halucinácie, kŕče;
  • hemodynamické poruchy, hypoxia, acidóza, hyperkaliémia.

Útlm CNS začína disinhibíciou, ale u malých detí ihneď výraznou depresiou. Včasná regulácia cievneho tonusu je inhibovaná: kožné cievy sa rozširujú, prenos tepla sa zvyšuje a krvný tlak klesá. Acetaldehyd vznikajúci v dôsledku metabolizmu etanolu ďalej narúša činnosť srdca a prispieva k ešte väčšiemu poklesu krvného tlaku. V dôsledku dehydratácie mozgu, hypokalcémie a hypoglykémie sa u detí často objavia záchvaty.

Rovnako ako u dospelých, smrť nastáva v dôsledku paralýzy dýchania.

Vzhľadom na nárast počtu žien, ktoré v tehotenstve zneužívajú rôzne omamné alebo iné lieky, nie je v súčasnosti ničím výnimočným rodiť deti, u ktorých sa vyvinula závislosť na látkach užívaných matkou v maternici. Etanol môže spôsobiť takúto závislosť a spôsobiť rozvoj abstinenčného syndrómu (fenomén nedostatku) u novorodencov.

Klinické príznaky abstinenčného syndrómu u novorodencov sú hyperreaktivita, podráždenosť, plač bez zjavný dôvod, zhoršené sanie, tras, kŕče, zlý sen a patologicky zvýšená chuť do jedla. Tieto príznaky sa objavia ihneď po narodení a pretrvávajú 18-20 mesiacov.

Interakcia etanolu s liekmi

Vplyv etanolu na farmakodynamiku a farmakokinetiku liečiv sa prejavuje niekoľkými spôsobmi.

  • Zmeny v štruktúre a funkcii bunkových a subcelulárnych membrán.
  • Zmeny v permeabilite histohematických bariér (v dôsledku zhoršenej tekutosti lipidových membrán).
  • Zmeny v štruktúre a funkcii rôznych receptorov (opioid, dopamín, norepinefrín, GABAergný).
  • Zmeny v štruktúre a funkcii enzýmov (Na+ -K+ -ATPáza, Ca++ -ATPáza, 5-nukleotidáza, acetylcholínesteráza, adenylátcykláza, enzýmy mitochondriálneho elektrónového transportného reťazca).
  • Zmeny v štruktúre napäťovo riadených iónových kanálov (ako sú vápnikové kanály).
  • „Prepnutie“ systému MEOS na oxidáciu etanolu (čo má za následok zníženie úrovne oxidácie iných endogénnych a exogénnych ligandov).
  • Indukcia mikrozomálnych pečeňových enzýmov mení rýchlosť a úroveň biotransformácie iných látok.
  • Zvýšená sekrécia žalúdočného hlienu a znížená absorpcia liekov v žalúdku.
  • Súhrnný a/alebo potencovaný synergizmus so všetkými liekmi, ktoré majú tlmivý účinok na centrálny nervový systém; s vazodilatanciami; s perorálnymi hypoglykemickými látkami.

Keď sa lieky a etylalkohol predpisujú súčasne, ich interakcia môže nastať prostredníctvom niekoľkých mechanizmov naraz, čo má dôležitý klinický význam.

Interakcia etanolu s určitými liekmi

Príprava Výsledok interakcie
Lieky tlmiace CNS (sedatíva, trankvilizéry, antipsychotiká, antihistaminiká, analgetiká, antipyretiká, NSAID) Zosilnenie inhibičného účinku na centrálny nervový systém
Tabletky na spanie a benzodiazepínové trankvilizéry Zosilnenie inhibičného účinku na centrálny nervový systém
Stimulovať rozvoj závislosti a závislosti na etanole
Antidepresíva - inhibítory MAO Vývoj hypertenznej krízy
Difenin Blokáda biotransformácie difenínu, zvýšenie jeho toxicity.
Antihypertenzívne lieky Vývoj ortostatického kolapsu
Vazodilatátory Zosilnenie vazodilatačného účinku, kolaptoidný stav
Nitroglycerín, koronárne činidlá, spazmolytiká Akútna vaskulárna nedostatočnosť, kolaps
Diuretiká Prejavy hypokaliémie (vracanie, hnačka, znížený krvný tlak)
Nepriame antikoagulanciá Krvácanie, krvácanie do vnútorných orgánov (vrátane mozgu)
Perorálne antikoncepčné prostriedky Znížená účinnosť antikoncepčných prostriedkov
paracetamol Výrazné zvýšenie toxicity paracetamolu, prejav jeho hepatotoxického účinku
aspirín Prudké zvýšenie protidoštičkovej schopnosti aspirínu, zvýšené krvácanie
Ulcerácia žalúdočnej sliznice
Vitamín B3, tryptofán, prípravky zinku Zosilnenie toxického účinku etanolu na pečeň
Tiamín, kyselina askorbová, antioxidanty Zníženie toxického účinku etanolu na pečeň
Metronidazol, furazolidón, cefalosporíny, hypoglykemické činidlá, deriváty sulfonylmočoviny, prípravky arzénu, prípravky obsahujúce ortuť, tiolové jedy Výrazné zvýšenie toxického účinku etanolu (v dôsledku blokády alkoholdehydrogenázy)
Unitiol, acetylcysteín, metionín Zníženie toxického účinku etanolu (zvýšenie aktivity alkoholdehydrogenázy)
Induktory mikrozomálnych pečeňových enzýmov (barbituráty, difenín, glukokortikosteroidy atď.) Rozvoj krížovej tolerancie.

Literatúra

  1. Základná a klinická farmakológia / Ed. Bertram G. Katzung - M.-SPb: Binomsko-Nevskij dialekt, 1998. - 670 s.
  2. Viktorov A.P., Perederiy V.G., Shcherbak A.G. Interakcia liekov a potravín - K.: Zdravie, 1991. - 240 s.
  3. Derimedved L.V., Pertsev I.M., Shuvanova E.V., Zupanets I.A., Khomenko V.N. Interakcia liekov a účinnosť farmakoterapie - Kh.: Megapolis, 2002. - 784 s.
  4. Zmushko E.I., Belozerov E.S. Drogové komplikácie - Petrohrad: Peter, 2001. - 448 s.
  5. Karkishchenko N. N., Khoronko V. V., Sergeeva S. A., Karkishchenko V. N. Farmakokinetika - Rostov na Done: Phoenix, 2001. - 383 s.
  6. Klinická toxikológia detí a mládeže / Ed. I. V. Markova, V. V. Afanasyev, M. V. Nezhentseva - Petrohrad: Intermedica, 1998. - 304 s.
  7. Kompendium 2001/2002 lieky/ Ed. V. N. Kovalenko, A. P. Viktorová - K.: Morion, 2002. - 1476 s.
  8. Lawrence D. P., Benitt P. N. Klinická farmakológia: V 2 zväzkoch - M.: Medicína, 1993. - T. 1. - 640 s., T. 2. - 672 s.
  9. Lužnikov E. A. Klinická toxikológia - M.: Medicína, 1999. - 416 s.
  10. Michajlov I. B. Základy racionálnej farmakoterapie - Petrohrad: Foliant, 1999. - 480 s.
  11. Pertsev I.M., Derimedved L.V., Shevchenko L.D. Sú lieky a alkohol kompatibilné? // Lekárnik.- 2000.- Číslo 5.- S. 37-38.
  12. Selevich M.I., Lelevich V.V. Zmeny metabolizmu lipidov pri užívaní protialkoholických liekov // Experimentálna a klinická farmakológia - 1999. - č. 1. - S. 70-74.
  13. Moderné voľnopredajné lieky / Ed. A. L. Tregubová.- M.: Gamma-S LLC. A.“, 1999.- 362 s.
  14. Haberman E. Lieková interakcia // Pharmacist.- 1997.- Číslo 16.- S. 21-25.

Na základe povahy účinku na centrálny nervový systém možno etylalkohol (etanol; C2H5OH) klasifikovať ako anestetikum. Pôsobí na centrálny nervový systém

podobne ako dietyléter: spôsobuje analgéziu, výrazné štádium excitácie a vo veľkých dávkach - anestéziu a atonálne štádium.

Na rozdiel od dietyléteru však etylalkohol nemá prakticky žiadny narkotický potenciál: v dávkach, ktoré spôsobujú anestéziu, etylalkohol tlmí dýchacie centrum. Preto nie je etylalkohol vhodný na chirurgickú anestéziu.

Etylalkohol inhibuje produkciu antidiuretického hormónu, a preto môže zvýšiť diurézu.

Znižuje sekréciu oxytocínu a má priamy inhibičný účinok na kontrakcie myometria; preto môže oddialiť nástup pôrodu (tokolytický účinok).

Znižuje sekréciu testosterónu; pri systematickom používaní môže spôsobiť atrofiu semenníkov, zníženú spermatogenézu, feminizáciu a gynekomastiu.

Rozširuje cievy (vplyv na centrálny nervový systém a priamy vazodilatačný účinok).

Pri perorálnom podaní sa etylalkohol rýchlo vstrebáva (20 % v žalúdku, 80 % v črevách). Približne 90 % etylalkoholu sa metabolizuje v pečeni pod vplyvom alkoholdehydrogenázy; asi 2 % sú vystavené mikrozomálnym pečeňovým enzýmom. Výsledný acetaldehyd sa oxiduje aldehyddehydrogenázou; 5-10% etylalkoholu sa vylučuje v nezmenenej forme pľúcami, obličkami a sekrétmi potných, slzných a slinných žliaz.

V lekárskej praxi sa môže použiť štádium I narkotického účinku etylalkoholu - štádium analgézie. Etylalkohol sa používa najmä na prevenciu šoku bolesti pri poraneniach a ranách (možné je intravenózne podanie 5 % etylalkoholu).

Pri lokálnej aplikácii má etylalkohol dráždivý účinok. V koncentrácii 40% (20% pre deti) sa etylalkohol používa na obklady pri zápalových ochoreniach vnútorných orgánov, svalov a kĺbov. Alkoholové obklady sa aplikujú na zdravé oblasti kože, ktoré majú konjugovanú inerváciu s postihnutými orgánmi a tkanivami. Podobne ako iné dráždivé látky (napríklad horčičné náplasti), takéto obklady znižujú bolesť a zlepšujú trofizmus postihnutých orgánov a tkanív.

V koncentrácii 95% má etylalkohol adstringentný účinok, ktorý je spojený s jeho schopnosťou denaturovať proteíny.

Pri pľúcnom edéme sa využíva protipenivý účinok pár etylalkoholu. Pacient dýcha vzduch, ktorý prechádza cez etylalkohol. Para etylalkoholu znižuje povrchové napätie exsudátu a zabraňuje jeho peneniu.

Etylalkohol sa obzvlášť často používa v praktickej medicíne ako antiseptické (antimikrobiálne) činidlo. Antimikrobiálny účinok etylalkoholu je spôsobený jeho schopnosťou spôsobiť denaturáciu (koaguláciu) proteínov mikroorganizmov a zvyšuje sa so zvyšujúcou sa koncentráciou. Najväčšiu antimikrobiálnu účinnosť má teda 95% etylalkohol. V tejto koncentrácii sa liek používa na liečbu chirurgických nástrojov, katétrov atď. Na čistenie rúk chirurga a operačného poľa sa často používa 70% etylalkohol. Pri vyšších koncentráciách etylalkohol intenzívne koaguluje bielkovinové látky a nepreniká dobre do hlbokých vrstiev pokožky.

Pri otravách metylalkoholom sa používa etylalkohol. Metylalkohol (metanol), podobne ako etylalkohol, podlieha pôsobeniu alkoholdehydrogenázy. Vzniká formaldehyd (toxickejší ako acetaldehyd), ktorý sa mení na ďalší toxický produkt – kyselinu mravčiu. Akumulácia kyseliny mravčej (nevyužitá v cykle trikarboxylových kyselín) vedie k rozvoju acidózy. Pri vnútornom užívaní metylalkoholu je opojný účinok menej výrazný ako pri užívaní etylalkoholu. Toxický účinok sa vyvíja postupne počas 8-10 hodín. Charakteristické je ireverzibilné poškodenie zraku. V závažných prípadoch sa vyvinú kŕče, kóma a útlm dýchania.

Alkoholdehydrogenáza vykazuje výrazne väčšiu afinitu k etylalkoholu v porovnaní s metylalkoholom. V prípade otravy metylalkoholom sa perorálne predpisuje 200-400 ml 20% etylalkoholu alebo sa intravenózne podáva 5% etylalkohol v 5% roztoku glukózy. Metabolizmus metylalkoholu sa spomaľuje, čo zabraňuje rozvoju toxických účinkov.

Pri každodennom používaní etylalkoholu ako súčasti alkoholických nápojov sa rýchlo rozvíja štádium vzrušenia (intoxikácie), ktoré sa vyznačuje znížením kritického postoja k vlastným činom, poruchami myslenia a pamäti.

Etylalkohol má výrazný vplyv na termoreguláciu. V dôsledku rozšírenia krvných ciev kože pri intoxikácii sa zvyšuje prenos tepla (subjektívne je to vnímané ako pocit tepla) a klesá telesná teplota. Intoxikovaní ľudia zamrznú pri nízkych teplotách rýchlejšie ako triezvi.

So zvýšením dávky etylalkoholu je štádium excitácie nahradené javmi depresie centrálneho nervového systému, zhoršenou koordináciou pohybov, zmätenosťou a potom stratou vedomia. Prejavujú sa príznaky útlmu dýchacieho a vazomotorického centra, oslabenie dýchania a pokles krvného tlaku. Ťažká otrava etylalkoholom môže viesť k smrti v dôsledku paralýzy životne dôležitých centier.

Akútna otrava etylalkoholom (alkoholom) je charakterizovaná príznakmi hlbokej depresie funkcií centrálneho nervového systému. Pri ťažkej otrave alkoholom úplná strata vedomia a rôzne typy citlivosť, svalová relaxácia, inhibícia reflexov. Objavujú sa príznaky útlmu vitálnych funkcií – dýchania a činnosti srdca, znížený krvný tlak.

Prvá pomoc pre akútnej otravy pitie alkoholu sa týka predovšetkým výplachu žalúdka cez hadičku, aby sa zabránilo vstrebávaniu alkoholu. Na urýchlenie inaktivácie alkoholu sa intravenózne podáva 20% roztok glukózy a na úpravu metabolickej acidózy 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného. V prípadoch hlbokej kómy sa na urýchlenie odstránenia etylalkoholu z tela používa hemodialýza, metóda nútenej diurézy.

Chronická otrava alkoholom (alkoholizmus) sa vyvíja pri systematickej konzumácii alkoholických nápojov. Prejavuje sa rôznymi poruchami centrálneho nervového systému, funkcií obehových, dýchacích a tráviacich orgánov. Pri alkoholizme teda dochádza k poklesu pamäti, inteligencie, duševnej a fyzickej výkonnosti a k ​​nestabilite nálady. Alkoholizmus často spôsobuje vážne duševné poruchy (alkoholické psychózy). Pitie alkoholu v tehotenstve môže viesť k rozvoju „fetálneho alkoholového syndrómu“, ktorý je charakterizovaný vonkajšími prejavmi (nízke čelo, doširoka posadené oči, zmenšený obvod lebky), neskôr u takýchto detí dochádza k oneskorenému psychickému a fyzickému vývinu a antisociálnemu správaniu.

Pri náhlom vysadení systematického príjmu alkoholu sa asi po 8 hodinách rozvinú abstinenčné príznaky – triaška, nevoľnosť, potenie, neskôr sa môžu objaviť klonické kŕče a halucinácie. V závažných prípadoch sa rozvinie stav nazývaný delírium tremens („delírium tremens“): zmätenosť, nepokoj, agresivita, ťažké halucinácie. Na zmiernenie abstinenčných príznakov sa odporúča užívať benzodiazepíny (diazepam), na zníženie príznakov aktivácie sympatiku - propranolol.

Alkoholizmus spravidla vedie k morálnej a fyzickej degradácii jednotlivca. To je uľahčené poškodením centrálneho nervového systému a ochoreniami vnútorných orgánov počas chronickej otravy alkoholom. Rozvíja sa dystrofia myokardu, chronické poškodenie žalúdka (gastritída) a čriev (kolitída), ochorenia pečene a obličiek. Alkoholizmus je často sprevádzaný poklesom výživy, vyčerpaním a zníženou odolnosťou voči infekčným chorobám. Pri alkoholizme u mužov a žien sú funkcie reprodukčného systému výrazne narušené. Bola preukázaná súvislosť medzi alkoholizmom rodičov a niektorými vrodenými chybami duševných a fyzický vývoj potomstvo (vrodená demencia, retardácia rastu a pod.).

Pacienti s alkoholizmom sa liečia na špecializovaných protidrogových oddeleniach liečebných ústavov. Väčšina moderných metód liečby alkoholizmu je zameraná na vyvolanie averzie k alkoholu u pacienta. Liečebné metódy sú založené na rozvoji negatívnych podmienených reflexov na alkohol. Napríklad kombinujú techniku ​​nie veľké množstvá alkohol so zavedením apomorfínu (emetikum). V dôsledku toho samotný pohľad alebo vôňa alkoholu spôsobuje u pacientov nevoľnosť a zvracanie.

Podobný princíp sa využíva aj pri liečbe alkoholizmu, a to pomocou disulfiramu (Teturam, Antabuse). Etylalkohol sa vplyvom alkoholdehydrogenázy mení na acetaldehyd, ktorý je výrazne toxickejší ako etylalkohol. Typicky sa acetaldehyd rýchlo oxiduje acetaldehyddehydrogenázou. Disulfiram inhibuje acetaldehyddehydrogenázu a oneskoruje oxidáciu etylalkoholu v štádiu acetaldehydu.

V špecializovanej nemocnici sú pacientom s alkoholizmom systematicky predpísané tablety disulfiram. V určitých dňoch liečby pacienti dostávajú malé množstvá alkoholu (40-50 ml vodky). Výsledný acetaldehyd spôsobuje „antabusovú reakciu“ – sčervenanie tváre, pulzujúca bolesť hlavy, arteriálna hypotenzia, závraty, búšenie srdca, ťažkosti s dýchaním, svalový tras, úzkosť, potenie, smäd, nevoľnosť, vracanie. Takto sa u pacientov postupne vytvára negatívny podmienený reflex (averzia) voči alkoholickým nápojom.

KARDIOVASKULÁRNY SYSTÉM

Mierne množstvo etanolu spôsobuje rozšírenie kožných ciev (účinok centrálny, pretože útlm centrálneho nervového systému vedie k inhibícii vazomotorického centra), ktoré je sprevádzané hyperémiou a pocitom tepla. Osoba, ktorá užila etanol, má červenú tvár a oči ho „pália“. Účinok vazodilatácie pod vplyvom etylalkoholu zabraňuje normálnej reakcii zúženia kožných ciev počas ochladzovania, takže používanie alkoholu ako otepľovacieho činidla v chladnom počasí je škodlivé, pretože prispieva k zvýšeniu tepelných strát. Možná hypotermia.

Alkohol vo veľkých dávkach potláča srdcovú aktivitu ako chloroform alebo éter. Dlhodobé používanie veľkého množstva etanolu spôsobuje poškodenie srdcového svalu, čo vedie k alkoholickej myokardiopatii. U pacientov s ochoreniami koronárnych ciev alebo srdcových chlopní už užívanie malých dávok etanolu inhibuje funkciu myokardu.

VPLYV ETANOLU NA PEČEŇ

Etylalkohol narúša glukoneogenézu v pečeni, znižuje syntézu albumínu a transferínu, zvyšuje syntézu lipoproteínov a inhibuje oxidáciu mastných kyselín. To všetko vedie k rozpojeniu oxidačnej fosforylácie v pečeňových bunkách.

Počas intoxikácie alkoholom dochádza k inhibícii pečeňových mikrozomálnych enzýmov a jeho chronické používanie stimuluje aktivitu týchto enzýmov, čo je sprevádzané zvýšením rýchlosti metabolizmu mnohých liekov a samotného alkoholu.

Najtypickejšími klinickými príznakmi sú hypoglykémia a hepatomegália. Môže sa vyvinúť tuková degenerácia, alkoholická hepatitída a cirhóza pečene. Poškodenie pečene alkoholom je priamym účinkom etanolu. Ženy sú citlivejšie na účinky alkoholu, čo súvisí s genetickou predispozíciou na základe fenotypu HLA.

Alkohol zvyšuje močenie, čo je dôsledok zníženej reabsorpcie vody v obličkových tubuloch spôsobenej inhibíciou produkcie ADH (antidiuretický hormón).

VPLYV NA GASTROINTESTINÁLNY TRAKT

V malých dávkach, keď sa užíva perorálne, etanol spôsobuje lokálny pocit tepla a zvyšuje sekréciu slín a zvyšuje chuť do jedla. V dôsledku uvoľňovania histamínu a gastrínu v antrum sa zvyšuje sekrécia žalúdočných žliaz.

Pri koncentrácii vyššej ako 15 percent alkohol inhibuje sekréciu aj motorické funkcie. Tento efekt môže trvať mnoho hodín. Ešte vyššie koncentrácie majú výrazný dráždivý účinok na sliznice a môžu spôsobiť rozvoj gastritídy, vyvolať nevoľnosť a zvracanie. Pri koncentráciách vyšších ako 20 percent klesá enzymatická aktivita žalúdočnej aj črevnej šťavy. Pri pití alkoholu v koncentrácii nad 40 percent dochádza k popáleniu sliznice, jej opuchu, opuchu, deštrukcii hraničnej vrstvy sliznice a k uvoľneniu hlienu vo väčšom množstve.

Etylalkohol ovplyvňuje termoreguláciu zvýšením prenosu tepla (útlm vazomotorického centra, rozšírenie kožných ciev). Výsledkom je, že etylalkohol v chlade podporuje podchladenie tela a nebráni tomu, ako sa bežne verí. Užívanie etylalkoholu je opodstatnené iba pri príchode z chladného miesta do teplej miestnosti.

Indikácie. V lekárskej praxi sa resorpčný účinok etylalkoholu prakticky nepoužíva.

1) Najčastejšie sa používa ako rozpúšťadlo pre rôzne liečivé látky (rastlinné prípravky).

2) V koncentrácii 70 percent sa môže použiť ako antiseptikum a dezinfekcia (dezinfekcia). Má baktericídny účinok len na vegetatívne formy mikroorganizmov (nie na spóry).

3) Niekedy sa používa pri horúčke, pretože pri aplikácii na pokožku spôsobuje chladivý účinok (alkoholové potieranie).

4) Naopak, alkoholové zábaly vo forme obkladov sa používajú ako zahrievacie opatrenie.

5) Alkohol sa používa ako odpeňovač na zmiernenie záchvatov bronchiálnej astmy.

6) Etanol sa predtým používal na ničenie nervových vlákien, napríklad pri neurogii trojklaného nervu. Teraz sa táto metóda prakticky nepoužíva.

7) Na prevenciu preležanín premasťovanie pokožky pacienta.

Vďaka širokému spektru účinku etylalkoholu a tiež tomu, že mnohí ľudia pijú alkohol dlhodobo, vzniká psychická a fyzická závislosť. Keď sa vyvinie závislosť, dobrý zdravotný stav je spojený s prítomnosťou alkoholu v tekutých médiách a telesných tkanivách. Túžba takéhoto človeka po alkohole je taká silná, že túžba piť ho sa stáva jediným záujmom v živote.

Schéma 3.2.1. Účinok disulfiramu (teturamu) na biotransformáciu etylalkoholu

NAD Etanol NADP

CH3CH20H